Resistencia de sinapsis alba l. A herbicidas inhibidores de la alsbases agronómicas bioqúimicas y moleculares

  1. ROSARIO SOCORRO, JESUS MARIA
Supervised by:
  1. María Dolores Osuna Ruiz Director
  2. Rafael de Prado Amián Director

Defence university: Universidad de Córdoba (ESP)

Fecha de defensa: 07 June 2011

Committee:
  1. José Luis Ubera Jiménez Chair
  2. José Luis González Fernández Secretary
  3. José María González Molinillo Committee member
  4. Fernando Bastida Milián Committee member
  5. Antonio Heredia Bayona Committee member

Type: Thesis

Abstract

Sinapsis alba L. compite en diferentes sistemas de cultivo en el Sur de España, específicamente en trigo de invierno, y ha sido controlada en los últimos 15 años con aplicaciones intensivas qde tribenuron metil, detectándose la resistencia en 2008. El propósito principal de este trabajo fue conocer los posibles mecanismos de resistencia de S. alba al tribenuron metil, mediante estucios agronómicos, morfológicos, bioquímicos y moleculares. Los resultados de los ensayos con aplicación del tribenuron y/o otros herbicidas inhibidores de ALS (screening y Dosis-Respuesta) confirmaron la pérdida de sensibilidad, resistencia al tribenuron y altos niveles de resistencia cruzada a herbicidas SU, TP, y SCT, así como baja resistencia a IMI. Se observó que los de estudios de absorción, translocación y metabolismo, así como los estudios morfológicos en la superficie adaxial, no explicaron la resistencia de S. alba al tribenuron. La aplicación de tribenuron metil disminuyó la clorofila y la actividad fotosintética del biotipo sensible. La actividad ALS demostró alta resistencia al tribenuron (factor de resistencia de 4.128) y fuerte resistencia cruzada a SU, SCT y TP, y muy baja resistencia cruzada a PTB y a IMI. Los estudios moleculares detectaron un cambio prolina por serina en la posición 197 del dominio A en la región 1 del gen ALS, representando esta mutación el mecanismo de resistencia de S. alba al tribenuron. Esta resistencia se controla con herbicidas de mecanismos de acción distintos a los inhibidores de ALS (bromoxinil, MCPA y 2.4-D).