Aportaciones a la fundamentación neurohistoquímica del choque insulínico. Localización y modificación del contenido de met-encefalina en la protuberancia anular del gato, tras choque insulínico

Resumen

La finalidad de nuestra investigación se ha centrado en aportar elementos de fundamentación de carácter neurohistoquímico a las bases terapéuticas del choque insulínico. El estudio se ha realizado sobre ocho gatos, dos de los cuales se han utilizado como controles y los seis restantes fueron sometidos a choque insulínico. Todos ellos con posterioridad se intervinieron quirúrgicamente para efectuar, por vía intracardíaca, la perfusión del líquido adecuado para la fijación encefálica primero y obtener el campo experimental después (encéfalo) procediendo a la extracción en bloque de cerebro, tronco y médula cervical. Seguidamente aislamos la protuberancia y sobre ella efectuamos con el micrótomo de congelación, cortes coronales de 80 micras de grosor. A continuación realizamos sobre ellos la técnica de inmunocitoquímica indirecta que nos ha puesto de relieve las modificaciones de la metionina-encefalina, gracias al estudio comparativo CONTROL-CHOQUE. Los cambios producidos a nivel de las estructuras neuroanatómicas se objetivaron mediante microscopio óptico y una vez determinada la localización e intensidad de la inmunorreactividad, extrapolamos los resultados a los mapas cartográficos de SNIDER, R.S. (1961). Realizamos estudio comparativo entre los encéfalos controles y los estimulados mediante la técnica de choque insulínico, punto clave de nuestra investigación. Ante la inexistencia de trabajos similares, según nos confirmaba la Central de Datos de Palo Alto (California), confrontamos nuestros resultados con los obtenidos por VALSECA, F.J. (1988), que aunque utilizó distinto método de estimulación, la Electroacupuntura (E.A.A.) de baja frecuencia, trabajó al mismo nivel encefálico, sobre idéntico animal de experimentación, con igual método y bajo la misma dirección. Finalmente en nuestra discusión formulamos hipótesis, que entendemos abren nuevos caminos dentro de esta apasionante línea de investigación, basándonos en nuestros resultados y apoyándonos en la bibliografía consultada. Todo ello nos lleva a culminar nuestra Tesis Doctoral con las conclusiones que, elevamos a la categoría de definitivas y respetuosamente, pasamos a leer al docto Tribunal. 1. El choque insulínico modifica el sistema met-encefalinérgico a nivel de la protuberancia anular del gato. 2. El choque insulínico determina un aumento de inmunorreactividad global del sistema met-encefalinérgico a nivel de la protuberancia anular. 3. La modificación del sistema met-encefalinérgico a nivel de la protuberancia, tras choque insulínico, relaciona dicha técnica terapéutica con este sistema peptidérgico. 4. Las modificaciones estructurales en el sistema met-encefalinérgico tras choque insulínico, amplia el horizonte bioquímico de las bases etiopatogénicas, fisiopatológicas y terapéuticas de las psicosis. 5. El aumento de inmunorreactividad a nivel de la protuberancia, tras choque insulínico, viene determinado por un bloqueo axonal y/o dendrítico directo o indirecto, del flujo del pentapéptido metionina-encefalina. 6. Le choque insulínico produce un aumento del pentapéptido metionina-encefalina a nivel del rafe, determinado por un aumento de la actividad fibrilar. 7. Tras la producción del choque insulínico se induce un aumento de la inmunorreactividad a nivel del núcleo sensorial del nervio trigémino, vinculando dicha modificación met-encefalinérgica al efecto terapéutico de esta técnica. 8. Tras la inducción del choque insulínico, se produce un aumento de la inmunorreactividad fibrilar de la pars met-encefalinérgica del núcleo del nervio facial, vinculando dicha acción motora a la modulación peptidérgica de la met-encefalina. 9. Las modficaciones estructurales del sistema met-encefalinérgico en la protuberancia, tras choque insulínico convencional, contrasta significativamente con la alta concentración de insulina presente en el S.N.C. 10. El choque insulínico bloquea los sistemas peptidérgicos inhibidores (metionina-encefalina), bien sea directa o indirectamente. 11. El aumento de la concentración de met-encefalina en la protuberancia, tras choque insulínico, concuerda con el incremento de las endorfinas en algunas áreas del S.N.C., tras la administración de neurolépticos. Hermanándose ambos procederes terapéuticos en su fundamentación inmunohistoquímica. 12. La modificación estructural del sistema met-encefalinérgico, fundamenta la base inmunohistoquímica de la terapéutica, tras choque insulínico.